Gli specialisti della Ruesch

Consulta il profilo di questo medico e scopri di cosa si occupa

Francesco Bresciani

  • Patologo

Telefono

081 71 78 111

E-Mail

info@clinicaruesch.it

Aree d’intervento

  • Patologia generale
Posizione attuale

Prof. Francesco Bresciani

Emerito di Patologia Generale, Facoltà di Medicina e Chirurgia della II Università degli Studi di Napoli

Profilo professionale

Carriera accademica in Italia
1956: Laurea in Medicina e Chirurgia con lode presso l’Università degli Studi di Napoli 1956-1967: Assistente nell’Istituto di Patologia Generale (Dir. prof. L. Califano), Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università di Napoli; 1962 consegue la libera docenza in Patologia generale. 1967-1971: professore ordinario di Patologia Generale e direttore dell’omonimo Istituto, Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università di Messina; 1971-1977: professore ordinario di Istituzioni di Patologia Generale, Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università di Napoli; 1978-2007: professore ordinario di Patologia Generale, Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università di Napoli;  1980-1994: direttore dell’Istituto di Patologia Generale ed Oncologia, Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università di Napoli 1981 (anno di fondazione) al 1994 e dal 2001 al 2007: direttore della Scuola di specializzazione in Oncologia, Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università di Napoli; 1990 (anno di fondazione) al 1994;  e poi dal 1998 al 2002 e dal 2004 al 2007 direttore della Scuola di specializzazione in Patologia Clinica, Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università di Napoli; (1992: viene fondata la II Università degli Studi di Napoli a cui afferisce la facoltà storica di Medicina e Chirurgia) 2002 (anno di fondazione) al 2007: direttore del Dipartimento di Patologia Generale, II Università di Napoli 2006 medaglia d’oro dell’Ordine dei Medici Chirurghi ed Odontoiatri di Napoli 2008: nomina a professore emerito di Patologia Generale Facoltà di Medicina e Chirurgia, II Università di Napoli (DMIUR del 21.03.2008) 2010 Targa della Seconda Università degli Studi di Napoli e del Ministero dell’Istruzione, dell’Università e della Ricerca “per l’impegno profuso come scienziato e didatta”

Alcuni soggiorni di lavoro all’estero

1957: Gast Assistent, Laboratorium fur Experimentelle Krebsforschung, Universitat Freiburg i/Br., (Laboratorium Direktor: prof. Herman Druckrey) con borse di studio della Deutsche Forschung Gemeinschaft e del Consiglio Nazionale delle Ricerche 1958: Wissenschaftlicher Mitarbeiter, Max Planck Intitut fur Biophysik, Frankfurt am Main, (Institutdirektor: prof. Boris Rajewsky) con borsa di studio della Alexander von Humboldt-Stiftung 1960: Visiting Scientist, Argonne National Laboratory, Argonne, Illinois: Radiation Biology Course (Director of Biological and Medical Research Division: Dr. A.M. Brues) con fondi del Consiglio Nazionale delle Ricerche e Fullbright 1962-64: Visiting Scientist, Brookhaven National Laboratory, Upton, L.I. N.Y. Department of Biology, (Laboratory Head: Dr. Henry Quastler) 1966-67: Guest professor J.W. Goethe Universitat, Frankfurt am Main e direttore del dipartimento ‘Experimentelle Krebsforschung’, Max Planck Institut fur Biophysik, Frankfurt am Main (Institutdirektor: prof. Boris Rajewsky) 1968: Visiting Professor, Ben May Laboratory for Cancer Research (Laboratory Director: Prof Ch. Huggins, prof. E.Jensen), University of Chicago, Illinois;   1972-1973: Visiting Professor of Pathology, Department of Pathology, Temple University, Philadelphia, Penn., USA (Dept. Chairman: prof. Renato Baserga); 1976-1977: Professor of Pathology, Department of Pathology ‘Banting and Best’, University of Toronto, Canada (Dept. Chairman: prof. Manny Farber);

 

Attività seminariale

 

Ha tenuto su invito molte decine di conferenze e seminari scientifici in istituzioni italiane e straniere tra cui l’Accademia Nazionale dei Lincei, le Gordon Conferences, il Cold Spring Harbor Laboratory, il MD Anderson Tumor Institute, University of Texas (in tale occasione gli fu conferita la Cittadinanza Onoraria dello Stato del Texas), il National Cancer Institute, N.I.H., Bethesda, il Ben May Laboratory for Cancer Research, University of Chicago, il Cancer Research Genetics Laboratory, University of California at Berkeley, i Max Planck Institut, l’Institute Jules Bordet, Bruxelles, il Department of Pharmacology, Johns Hopkins University, Baltimore, il Livermore Lawrence Radiation Laboratory, University of California at Berkeley, il Department of Internal Medicine, University of Iowa, il Mc Ardle Laboratory, University of Wisconsin, l’Argonne National Laboratory, Chicago, la Stanford University, California, il Roswell Park Memorial Cancer Institute, Buffalo, il Department of Pathology, University of Tulasne, e molte altre.

 

Attività di servizio scientifico

 

E’ stato presidente della Società Italiana di Patologia dal 1977 al 1982.  E’ membro di numerose società scientifiche ed Accademie italiane e straniere. Fa parte o ha fatto parte quale membro del comitato di redazione di numerosi giornali scientifici, tra cui “Cell and Tissue Kinetics”, “Molecular and Cellular Endocrinology”, “Receptors”, etc. Ha fondato insieme al prof. Manfred Rajewsky l’European Study Group for Cell Proliferation e ne ha organizzato la prima riunione scientifica all’Accademia Nazionale dei Lincei a Roma (1967). Ha vinto un premio dell’Accademia Nazionale dei Lincei per il suo lavoro sulla cinetica della proliferazione cellulare. Ha servito quale consulente scientifico del National Cancer Institute, USA. Ha fatto parte dei comitati scientifici del progetto finalizzato del CNR ‘Controllo della Crescita Neoplastica’ e del Comitato del Ministero della Sanità per il progetto-obiettivo ‘Tumori’. E’ stato membro del Comitato internazionale ‘Hormones and Cancer’ (sino allo scioglimento) e co-editore della serie di libri ‘Hormones and Cancer’, etc.

 

Attività di ricerca

 

E’ autore di oltre 150 pubblicazioni scientifiche ed editore di numerosi libri. Dopo i primi lavori nel campo della Microbiologia condotti già prima della laura, da studente interno del prof. Luigi Califano, i suoi interessi di ricerca si sono rivolti soprattutto alla cancerogenesi chimica ed agli effetti biologici delle radiazioni ionizzanti, ricerche inizialmente condotte in Germania (1957-58) prima nel Laboratorium fur Experimentelle Krebsforschung del prof. H. Druckrey a Friburgo e poi nel Max Planck Institut fur Biophysik del Prof. Boris Rajewsky a Francoforte, e successivamente proseguite in Italia. Tra i risultati, la dimostrazione che l’aumento della glicolisi nel fegato di ratto trattato con 4-dimetil-azobenzolo non è irreversibile (Zeitschrift fur Naturforschung: 13b, 517, 1958) contrariamente all’ipotesi di Warburg, e la descrizione sistematica degli effetti dell’irradiazione ad alte dosi sul metabolismo cellulare di tessuti animali normali e neoplastici, anche utilizzando metodi innovativi di separazione di metaboliti chimici quali la elettroforesi ad alta differenza di potenziale (Zeitschrift fur Naturforschung: 14b, 158, 1959; Biochemische Z., 331, 172-186, 1959; 187-194, 1959, ed altri). Al fine di perseguire la comprensione del meccanismo dell’azione delle radiazioni ionizzanti sui tessuti animali, con particolare riguardo ai tumori, nel 1962 egli si recò negli USA, presso il Dott. Henry Quastler, nel Dipartimento di Biologia del Brokhaven National Laboratory, New York, N.Y., dell’Atomic Energy Commission degli U.S.A., dove erano appena iniziati gli studi sul ciclo riproduttivo delle cellule umane con una nuova tecnica autoradiografica ad alta risoluzione, che utilizzava quale precursore specifico del DNA la timidina tritiata – sintetizzata da poco proprio al Brookhaven National Laboratory – e, per la registrazione della emissione del Tritio, l’emulsione fotografica Kodak NTB2 a finissima grana, usata dai fisici del Brookhaven National Laboratory per evidenziare le tracce di particelle atomiche.  Usando tali tecniche, egli collaborò alla messa a punto della autoradiografia ad alta risoluzion ed agli studi pionieristici nel campo del ciclo riproduttivo e della cinetica cellulare nei tessuti animali, scegliendo quale suo campo d’indagine la proliferazione cellulare nella mammella ed il suo controllo ormonale – argomento sino ad allora trascurato. Egli descrisse per primo la cinetica proliferativa dello sviluppo dell’albero mammario, riuscendo tra l’altro a chiarire come crescono i dotti e si sviluppano gli alveoli ed a definire il controllo ormonale di tali crescite, tra cui l’azione pro-replicativo del progesterone sulla crescita alveolare e duttale, che spiega l’effetto promovente il cancro mammario di tale ormone (Science, 146, 653, 1964; Exptl Cell Res, 38, 13, 1965; Cell and Tissue Kinetics, 1, 51-63, 1968); successivamente confrontò la cinetica proliferativa dell’epitelio mammario normale e neoplastico (in “Cellular Radiation Biology” Proceed. XVII Ann. Symp. Cancer Res, M.D. Anderson Tumor Institute, Houston, Tx, 1965, p. 547-557; in “Basic Actions of Sex Steroids on Target Organs”, Karger, 1971, p.130-159) giungendo tra l’altro alla conclusione che la velocità del ciclo replicativo cellulare è ininfluente ai fini della crescita neoplastica – le cellule neoplastiche possono riprodursi anche più lentamente della controparte normale – mentre è essenziale per tale crescita la irreversibile prevalenza della natalità sulla mortalità cellulare, prevalenza in cui gioca un ruolo importante la durata della sopravvivenza delle cellule nel tessuto neoplastico, concetti poi evoluti nella dimostrazione del ruolo fondamentale dell’inibizione dell’apoptosi nella crescita neoplastica. Sulla base dei suoi studi egli ha anche sviluppato un quadro generale della cinetica della proliferazione cellulare nei tumori, poi pubblicato in extenso (European J. of Cancer, 4, 343-366, 1968). Altro risultato di rilievo è stata la descrizione della cinetica cellulare nel carcinoma spinocellulare umano, ricerca condotta in collaborazione con l’Istituto Regina Elena di Roma (Cancer Res, 34, 2405-2415, 1974) . Nel 1964 tornò in Italia e, pur proseguendo negli studi di cinetica cellulare, iniziò ad interrogarsi sul meccanismo con cui gli steroidi sessuali controllano la riproduzione delle cellule mammarie – ed in generale dei tessuti bersaglio di tali ormoni – meccanismo al tempo completamente sconosciuto. Con un gruppo di collaboratori man mano allargatosi, egli iniziò lo studio dell’interazione in vivo ed in vitro del 17beta-estradiolo con tessuti e frazioni di tessuti animali, in linea con la ricerca in questo campo appena iniziata da Elwood Jensen al Ben May Laboratory di Chicago, riuscendo a dimostrare che la mammella, come l’utero, ha la capacità di fissare e concentrare il 17beta-estradiolo (Atti Soc. Ital. Patol., 1965; 1967; Endocrinology, 85, 1-10, 1969) e che una parte dei tumori mammari hanno perduto tale capacità (Atti Soc. Ital. Patol., IX, 661-664, 1965; X, 711-715, 1967; European J Cancer, 3, 475-479, 1968), spiegazione a livello molecolare della perdita della dipendenza ormonale della loro crescita. Ulteriori ricerche portarono all’estrazione dai nuclei di utero di una forma modificata del recettore, complessata all’estrogeno, che sedimenta a “5S” in gradiente di saccarosio, ed è diversa da quella non complessata all’estrogeno, presente nel citoplasma di animali impuberi, che sedimenta a circa “8S”, così contribuendo a definire che il recettore complessato all’ormone si trasferisce nel nucleo ove agisce interagendo con il DNA. (Nature, 218, 967-969, 1968; Atti Acc. Naz. Lincei, XLVI, 286-295, 1969). In altre ricerche furono chiarite alcune caratteristiche molecolari dell’interazione del recettore “5S” con l’estradiolo (Nature, 223, 745-747, 1969; Nature, 225, 1251-1252, 1970). Successivamente egli indirizzò le ricerche alla purificazione e caratterizzazione del recettore per gli estrogeni nelle sue varie forme, con lo sviluppo di adatti metodi e tecniche di purificazione, incluso resine per cromatografia d’affinità, che portarono prima ad una purificazione in quantità analitica (Methods in Enymology, XXXVI, 331-349, 1975) e poi in quantità tangibile ed omogenea (Biochemistry, 18, 81-110, 1979; “Purification of the Estrogen Receptor” in “Receptor Purification”, G. Litwack, ed., Humana Press, 1990; ed altri) e contribuirono a chiarire le caratteristiche molecolari del recettore (“Properties of Estrogen Receptor Purified to Homogeneity”, in “Biochemical Actions of Hormones, Litwack, G. ed., Academic Press, 1979) ed a delineare il meccanismo di controllo estrogeno della proliferazione cellulare e la sua alterazione nel cancro (Federation Proceed, 32, 2126-2132, 1973; “Early Stages in Estrogen Control of Cell Proliferation”, in “Control of Proliferation in Animal Cells”, vol.1, Cold Spring Harbor Laboratory, 1974; Atti dei Convegni dei Lincei, 20-53-56, 1976; ed altri). Chiarita la struttura del recettore, identificato anche un secondo tipo (beta), e chiarito che il recettore degli estrogeni, attivato per interazione con il suo ligando ormonale, interagisce con siti specifici sul DNA (Estrogen Response Element o ERE) ed in tal modo trans-attiva l’espressione dei geni che contengono tale ERE, lo studio si indirizzò verso l’identificazione dei geni estrogeno-sensibili, al fine di chiarire il meccanismo dell’azione pro-replicativa del recettore; le ricerche portarono alla dimostrazione che il complesso recettore-estrogeno induce la trascrizione dei proto-oncogèni c-fos e c-myc (Mol. Endocrinology, 2, 816-824, 1988) c-jun (Mol. Endocrinology, 4, 1041-1045, 1990) della ciclina D1, con attivazione del complesso P36D1-P34CDK4 e fosforilazione di P105RB (Oncogene, 12, 2315-2324, 1996) delle kinasi ciclino-dipendenti 4, 5 e 6 (Endocrinology, 138, 978-984, 1997) etc., così portando prove a sostegno dell’’ipotesi che gli estrogeni controllano – o contribuiscono a controllare – la riproduzione delle cellule sensibili attraverso un meccanismo diretto di regolazione dell’espressione genica. Attualmente la ricerca continua applicando la tecnica dei DNA microarrays, sia per caratterizzare il pattern complessivo di risposta genomica agli estrogeni delle cellule sensibili che al fine d’individuare differenze tra cellule neoplastiche con diversa sensibilità agli estrogeni. Oggi, tutti i docenti del Dipartimento di Patologia generale sono suoi allievi, o allievi dei suoi allievi, e l’attività di ricerca del Dipartimento procede soprattutto sulle linee da lui tracciate: studio dei vari aspetti strutturali e funzionali del recettore degli estrogeni e del suo meccanismo d’azione con particolare riguardo al controllo della proliferazione cellulare ed alla sua alterazione nei tumori. Dagli anni 60, complessivamente, prima l’Istituto e poi il Dipartimento di Patologia generale hanno contribuito con alcune centinaia di lavori al progresso delle conoscenze nel campo del meccanismo d’azione degli estrogeni in generale e del controllo della proliferazione cellulare normale e neoplastica in particolare, progresso che ha portato da una totale ignoranza del meccanismo dell’azione degli estrogeni agli inizi degli anni ’60 alla scoperta del recettore degli estrogeni, scoperta che ha funzionato da battistrada per la scoperta di  tutta la grande famiglia dei recettori per steroidi e molecole ormonali correlate, al clonaggio dei relativi geni, alla identificazione dei vari domini funzionali, alla identificazione della funzione trans-attivante dei recettori steroidei, alla identificazione di geni sensibili per la presenza di “Steroid Response Elements”, etc., per cui oggi si ha un quadro approfondito del meccanismo d’azione degli estrogeni, e degli altri steroidi ormonali, e del controllo della proliferazione dei tessuti sensibili e delle sue alterazioni nella controparte cancerosa, con ricadute anche cliniche, tra cui l’utilizzazione della presenza/assenza dei recettori a fini prognostici e terapeutici.

 

Alcune pubblicazioni

 

SU UNA PARTICOLARITA’ METABOLICA NELLO SVILUPPO DEL CICLO L De Gregorio, P. e Bresciani, F. Giorn. Microbiol., 1, 278-285 (1956)

INFLUENZA DEL pH E DELLA TEMPERATURA SUL PROTEUS IN FASE L Bresciani, F. Giorn. Microbiol., 3, 46-58 (1957)

TRASFORMAZIONE SPERIMENTALE IN TERRENO SINTETICO LIQUIDO DI PROTEUS A NORMALE MORFOLOGIA IN ELEMENTI NANI, FILTRABILI E VITALI DI FASE L Bresciani, F. e Covelli, I. Giorn. Microbiol., 4, 47-57 (1958)

NEW EXPERIMENTS ON A METABOLICI PECULIARITY IN THE DEVELOPMENT OF BACTERIA INTO L FORMS Bresciani, F., Covelli, I., and De Gregorio, P. Giorn. Microbiol., 5, 186-191 (1958)

ATMUNG UND GLYKOLISE DER RATTENLEBER WAHREND DER BEHANDLUNG MIT 4-DIMETHYL-AMINOAZOBENZOL Druckrey, H., Bresciani, F. und Schneider, H. Z. Naturforschung, 13b, 516-525 (1958)

UBER DIE WIRKUNG VON RONTGENSTRAHLEN AUF DEN ZELLSTOFFWECHSEL. I. DIE BEEINFLUSSUNG DES GASSTOFFWECHSELS UND DER GLYKOLISE VON ISOLIERTEM GEWEBE DURCH RONTGENSTRALEN Bresciani, F., Dose, K. und  Rajewsky, B. Z. Naturforschung, 14b, 158-168, (1959)

UBER DIE WIRKUNG VON RONTGENSTRAHLEN AUF DEN ZELLSTOFFWECHSEL. II. DIE BEEINFLUSSUNG DES PHOSPHOR- UND ENERGIE-STOFFWECHSELS VON ISOLIERTEM GEWEBE DURCH RONTGENSTRALEN Dose, K. und Bresciani, F.. Biochemische Z., 331, 172-186 (1959)

UBER DIE WIRKUNG VON RONTGENSTRAHLEN AUF DEN ZELLSTOFFWECHSEL. III. ZUR VERANDERUNG DES STOFFWECHSELS VON 2-C14-AZETAT DURCH RONTGENSTRALEN Dose, K. und Bresciani, F.. Biochemische Z., 331, 187-194 (1959)

COMPONENTI DEL FOSFORO ACIDO-SOLUBILE DEL FEGATO, DEL MUSCOLO E DEL SARCOMA DI YOSHIDA DOPO IRRADIAZIONE RONTGEN Bresciani, F. e Dose, K. Atti Soc. Ital. Patol., VI, 695-698 (1959)

AZIONE DELLA PAN-IRRADIAZIONE RONTGEN SUI COMPOSTI FOSFORATI ACIDO-SOLUBILI DEL FEGATO, MUSCOLO E SARCOMA DI YOSHIDA DEL RATTO Bresciani, F. e Dose, K. Radiobiol. Radioter. e Fisica Med., 15, 313-325 (1959)

SEPARAZIONE DEI DERIVATI ACETICI DELLE IODOTIRONINE (TA2, TA3 E TA4) MEDIANTE ELETTROFORESI AD ALTA DIFFERENZA DI POTENZIALE Bresciani, F. e Salvatore, G. Atti Acc. Naz. Lincei, VIII, 27, 255-258 (1959)

AN IMPROVED METHOD FOR THE DETERMINATION OF THE SPECIFIC RADIOACTIVITY OF PROTEIN HYDROLYSATE-C14- AMINOACIDS OF E.COLI Bresciani, F. Giorn. Microbiol., 7, 273-280 (1959)

SEPARAZIONE DEGLI ACIDI DEL CICLO CITRICO E COMPOSTI CORRELATI A MEZZO DI ELETTROFORESI SU CARTA AD ALTA DIFFERENZA DI POTENZIALE Bresciani, F. e Imperato, S. Giorn. Biochimica, 9, 395-404 (1960)

VARIAZIONI DEL CONTENUTO INTRACELLULARE DI SODIO E POTASSIO E METABOLISMO DEL GLICOGENO IN SEZIONI DI FEGATO DI RATTO X-IRRADIATO Bresciani, F. e Sgambati, F. Arch. Sci. Biol., 44, 110-119 (1960)

AZIONE DELLE RADIAZIONI IONIZZANTI SUL CONTENUTO IN POTASSIO, SODIO ED ACQUA DEL FEGATO DI RATTO E DELLE SUE FRAZIONI CELLULARI Bresciani, F. e Auricchio, F. Atti Acc. Naz. Lincei, 29, 431-437 (1960)

METABOLISMO EPATICO DEL GLUCOSIO NELL’UREMIA SPERIMENTALE ACUTA DEL CONIGLIO Califano, L., Bresciani, F., Bruni, C. e Della Pietra, D. Atti Soc. Ital. Patol., VII, 639-646 (1961)

AZIONE DELLE RADIAZIONI IONIZZANTI SUL METABOLISMO DEI CARBOIDRATI. I. VIE DI METABOLISMO DEL GLUCOSIO IN SEZIONI DI FEGATO DI RATTO Bresciani, F., Imperato, S. e Fragomele, F. Atti Soc. Ital. Patol., VII, 663-670 (1961)

AZIONE DELLE RADIAZIONI IONIZZANTI SUL METABOLISMO DEI CARBOIDRATI. II. ATTIVITA’ FOSFORILASICA, GLICOGENOSINTESI DAL GLUCOSIO E GLICOGENOLISI IN SEZIONI DI FEGATO DI RATTO Bresciani, F., Imperato, S. e Fragomele, F. Atti Soc. Ital. Patol., VII, 671-679 (1961)

AZIONE DELLE RADIAZIONI IONIZZANTI SUL TRASPORTO DEL SODIO ATTRAVERSO LA MEMBRANA DI ERITROCITI UMANI Bresciani, F., Auricchio, F. e Fiore, C. Atti Soc. Ital. Patol., VII, 681-687 (1961)

AZIONE DELLA 3:5:3’-TRIIODO-L-TIRONINA SU EFFETTO PASTEUR E EFFETTO CRBTREE IN CELLULE DI CANCRO ASCITE Califano, L. Bresciani, F. e Salvatore, G. In “Scritti in onore del prof. G. Tesauro” vol. I, 351-354, Montanino, Napoli (1962)

SUBCELLULAR DISTRIBUTION OF SOME METALLIC CATIONS IN THE EARLY STAGES OF LIVER CARCINOGENESIS Bresciani, F. and Auricchio, F. Cancer Res., 22, 1284-1289 (1962)

INHIBITION OF SODIUM PUMP AND INCREASE OF PASSIVE FLUXES BY X-RAYS IN HUMAN ERYTHROCYTES Bresciani, F., Auricchio, F. and Fiore, C. Biochem. Biophys. Res. Comm., 8, 492-496 (1962)

MECHANISM OF X-RAYS INHIBITION OF THE SODIUM PUMP IN HUMAN ERYTHROCYTES: ADENOSINTRIPHOSPHATASE ACTIVITY OF STROMATA Bresciani, F., Auricchio, F. and Fiore, C. Nature, 196, 186-187 (1962)

DIE HEMMUNG DES EINBAUS VON RADIOKOHLENSTOFF AUS 2-C14-AZETAT IN PROTEIN BEI RONTGENBESTRAHLUNG VON ESCHERICHIA COLI B Dose, K. und Bresciani, F. Intern. J. Rad. Biol., 473-480 (1963)

ON THE MECHANISM OF SPORE GERMINATION IN B. SUBTILIS. PERMEABILITY AND GERMINATION BY PYRUVATE Falcone, G and Bresciani, F. Experientia, 19, 152-157 (1963)

THE UTILIZATION OF 2-C14-ACETATE FOR PROTEIN SYNTHESIS BY E. COLI AFTER X-IRRADIATION Dose, K. and Bresciani, F. In “Preparation and Bio-medical Application of Labelle Molecules” Euratom, Brussels, 109-114 (1964)

EFFECT OF X-RAYS ON MOVEMENT OF SODIUM IN HUMAN ERYTHROCYTES Bresciani, F., Auricchio, F, and Fiore, C. Radiation Res., 21, 394-412 (1964)

A BIOCHEMICAL STUDY OF THE X-RADIATION INDUCED INHIBITION OF SODIUM TRANSPORT (NA PUMP) IN HUMAN ERYTHROCYTES Bresciani, F., Auricchio, F. and Fiore, C. Radiation Res., 22, 463-477 (1964)

DNA SYNTHESIS IN ALVEOLAR CELLS OF THE MAMMARY GLAND: ACCELERATION BY OVARIAN  HORMONES. F. Bresciani. Science 146, 653-655 (1964).

EFFECTS OF OVARIAN HORMONES ON DURATION OF DNA SYNTHESIS IN CELLS OF THE C3H MOUSE MAMMARY GLAND. F. Bresciani. Exptl. Cell Res. 38, 13-32 (1965).

A COMPARISON OF THE CELL GENERATIVE CYCLE IN NORMAL, HYPERPLASTIC AND NEOPLASTIC MAMMARY GLAND OF THE C3H MOUSE Bresciani, F. In “Cellular Radiation Biology”, Proceed. XVII Ann. Symp. Fund. Cancer Res., M.D. Anderson Tumor Inst., Houston, Tx., 547-557 (1965)

EFFETTI DELLE RADIAZIONI IONIZZANTI SUI SISTEMI CELLULARI PROLIFERANTI Bresciani, F. Minerva Radiol. Fisiot. Radiobiol., 10, 235-244 (1965)

STIMULATION OF GLYCOGENOLYSIS BY X-IRRADIATION IN RAT LIVER SLICES “IN VITRO”. AN ION MEDIATED EFFECT. Bresciani, F., Blasi, F. and Puca, G.A. Radiation Res., 26, 451-464, (1965)

CONTROLLO ORMONALE DELLA SINTESI DEL DNA IN UNA POPOLAZIONE CELLULARE SENSIBILE AL 17-BETA-ESTRADIOLO Bresciani, F. e Puca, G.A. Atti Soc. Ital. Patol., IX, 653-659 (1965)

FISSAZIONE DEL 17-BETA-ESTRADIOLO IN GHIANDOLA MAMMARIA ED IN TUMORI MAMMARI DEL TOPO C3H/HeJ Bresciani, F. e Puca, G.A. Atti Soc. Ital. Patol., IX, 661-664 (1965)

RIDUZIONE DEI SITI LEGANTI L’ESTRADIOLO NELLA FRAZIONE CITOPLASMATICA SOLUBILE DEI TUMORI MAMARI DEL TOPO C3H Atti Soc. Ital. Patol. X, 711-715 (1967)

CINETICA DI PROLIFERAZIONE NELL’UTERO IN RISPOSTA AL 17BETA-ESTRADIOLO Bresciani, F., Puca, G.A. e Nola, E. Atti Soc. Ital. Patol. X, 717-720 (1967)

FISSAZIONE IN VIVO DELL’ESTRADIOLO ALLA GHIANDOLA MAMMARIA DEL TOPO C3H Puca, G.A., Salvatore, M. e Bresciani, F Atti Soc. Ital. Patol. X, 986-988 (1967)

CELL PROLIFERATION IN CANCER. F. Bresciani. Europ. J. Cancer, 4, 343-366 (1968)

TOPOGRAPHY OF DNA SYNTHESIS IN THE MAMMARY GLAND. AN AUTORADIOGRAPHIC STUDY. F.Bresciani. Cell Tissue Kinet., 1, 51-63 (1968).

DECREASE TO COMPLETE LOSS OF ABILITY TO BIND ESTRADIOL BY A SOLUBLE MACROMOLECULAR FRACTION OF C3H MAMMARY TUMORS. G.A. Puca and F. Bresciani. European J. of Cancer, 3, 475-479 (1968).

RECEPTOR MOLECULE FOR ESTROGEN FROM RAT UTERUS.  G.A. Puca and F. Bresciani. Nature, 218, 967-969 (1968).

INTERACTIONS OF 6,7-3H-17BETA-ESTRADIOL WITH MAMMARY GLAND AND OTHER ORGANS OF THE C3H MOUSE IN VIVO Puca, G.A. and Bresciani, F. Endocrinology, 85, 1-10 (1969)

ISOLATION AND PRELIMINARY CHARACTERIZATION OF AN OESTRADIOL-MACROMOLECULE COMPLEX FROM CALF UTERUS “NUCLEAR” FRACTION Puca, G.A., Nola, E., Bresciani, F. Atti Acc. Naz. Lincei, XLVI, 286-295 (1969) ASSOCIATION CONSTANT AND SPECIFICITY OF OESTRADIOL-RECEPTOR INTERACTION. G.A. Puca and F. Bresciani. Nature, 223, 745-747 (1969).

MECCANISMO DELL’AZIONE ESTROGENA E TRASFORMAZIONE NEOPLASTICA Bresciani, F., Puca, G.A., Nola, E., Salvatore, M. and Ardovino, I. Atti Soc. Ital. Patol., XI, 203-224 (1969)

EFFECT OF I2 AND SULPHYDRYL REAGENTS ON BINDING ACTIVITY OF ESTROGEN RECEPTORS Puca, G.A. and Bresciani,F. Res. on Steroids IV, Pergamon Press, Oxford, 1970, p.247-255

PARTIAL PURIFICATION AND PRELIMINARY CHARACTERIZATION OF AN ESTROGEN BINDING PROTEIN (ESTROGEN RECEPTOR) FROM CALF UTERUS NUCLEAR FRACTION Puca, G.A., Nola, E. and Bresciani, F. Res. on Steroids IV, Pergaon Press, Oxford, 1970, p.319-330

STUDIES ON ISOLATION AND CHARACTERIZATION OF ESTROGEN BINDING PROTEINS OF CALF UTERUS Puca, G.A., Nola, E., Sica, V. and Bresciani, F. Schering Workshop on Steroid Hormones ‘Receptors’, Advances in the Biosciences, 7, 97-118 (1970)

BINDING ACTIVITY OF ESTROGEN RECEPTORS DESTROYED BY IODINATION. G.A. Puca and F. Bresciani. Nature, 225, 1251-1252 (1970).

ESTROGEN BINDING PROTEINS OF CALF UTERUS. PARTIAL PURIFICATION AND PRELIMINARY CHARACTERIZATION OF TWO CYTOPLASMIC PROTEINS. G.A. Puca, E. Nola, V. Sica and F. Bresciani. Biochemistry, 10, 3769-3780 (1971).   ESTROGEN BINDING PROTEINS OF CALF UTERUS. INTERRELATIONSHIP BETWEEN VARIOUS FORMS AND IDENTIFICATION OF A RECEPTOR-TRANSFORMING FACTOR. G.A. Puca, E. Nola, V. Sica and F. Bresciani. Biochemistry, 11, 4157-4165 (1972).

THREE PROTEIN KINASES FROM CALF UTERUS. SUBCELLULAR DISTRIBUTION AND PHYSICAL PROPERTIES Puca, G.A., Nola, E., Sica, V. and Bresciani, F. Biochem. Biophys. Res. Comm., 49, 970-976 (1972)

UTERINE ESTROGEN RECEPTORS Puca, G.A., Nola, E., Sica, V. and Bresciani, F. Proc. IV Int. Congr. Endocrinol., Excerpta Medica Int Congr. Series 273, 394-399 (1972)   COMPUTER SUBTRACTION OF BACKGROUND IN AUTORADIOGRAPHY WITH TRITIATED THYMIDINE. M. Benassi, R. Paoluzi and F. Bresciani. Cell Tissue Kinet., 6, 81-85 (1973).

EARLY STAGES IN ESTROGEN CONTROL OF GENE EXPRESSION AND ITS DERANGEMENT IN CANCER Bresciani, F., Nola, E., Sica, V. and Puca, G.A. Federation Proceed., 32, 2126-2132 (1973) CELL KINETICS AND GROWTH IN SQUAMOUS-CELL CARCINOMAS OF MAN. F. Bresciani, R. Paoluzi, M. Benassi, C. Nervi, C. Casale and Ziparo E. Cancer Res. 34, 2405-2415 (1974).

EARLY STAGES IN ESTROGEN CONTROL OF CELL PROLIFERATION Bresciani, F., Puca, G.A., Nola,, E. and Sica, V. In “Control of Proliferation in Animal Cells” Cold Spring Harbor Conference on Cell Proliferation, vol 1, (B. Clarkson and R. Baserga, eds) Cold Spring Harbor Laboratory, 67-83 (1974)

THREE PROTEIN KINASES FROM CALF UTERUS. FUNCTIONAL PROPERTIES Puca, G.A., Nola, E., Sica, V. e Bresciani, F. Atti Acc. Naz. Lincei, LV,579-585 (1974)

ESTROGEN RECEPTORS Bresciani, F., Nola, E., Sica, V. and Puca, G.A. In “The Hormonal Functions of the Ovary” Pacini, Pisa, 78-90 (1975)

PURIFICATION OF ESTROGEN RECEPTORS. G.A. Puca, E. Nola, V. Sica and F. Bresciani. In: “Methods in Enzymology”, XXXVI, part A, Steroid Hormones, 331-349 (1975).

ESTROGEN RECEPTOR IN MAMMARY GLAND CYTOSOL OF VIRGIN, PREGNANT AND LACTATING MICE. F. Auricchio, A. Rotondi and F. Bresciani. Mol. Cell Endocrinol. 4, 55-60 (1976).

EARLY STAGES IN THE MECHANISM OF REGULATION OF TRANSCRIPTION BY A HORMONAL STEROID, 17BETA-ESTRADIOL Bresciani, F., Nola, E., Sica, V. and Puca, G.A. Atti dei Convegni dei Lincei, 20, 53-56 (1976)   ESTROGEN BINDING PROTEINS OF CALF UTERUS. INHIBITION OF AGGREGATION AND DISSOCIATION OF RECEPTOR BY CHEMICAL PERTURBATION WITH NaSCN. V. Sica, E. Nola, G.A. Puca and F. Bresciani. Biochemistry, 15, 1915-1923 (1976).

ESTROGEN BINDING PROTEINS OF CALF UTERUS. MOLECULAR AND FUNCTIONAL CHARACTERIZATION OF THE RECEPTOR TRANSFORMING FACTOR: A Ca   ACTIVATED PROTEASE. G.A. Puca, E. Nola, V. Sica and F. Bresciani. J. Biol. Chem., 252, 4, 1358-1366 (1977).

ESTROGEN RECEPTORS: INHIBITION OF AGGREGATION AND DISSOCIATION INTO SUBUNITS BY THIOCYANATE Puca, G.A., Sica, V., Nola, E. and Bresciani, F. Elsevier/North Holland Biomedical Press, 179-186 (1977)

USE OF CHAOTROPIC SALTS TO PREVENT AGGREGATION OF ESTROGEN RECEPTOR Sica, V., Puca, G.A., Nola, E. and Bresciani, F. Fed. Proceed., 36, 389 (1978)

ESTROGEN RECEPTORS AND THEIR INTERACTION WITH CHROMATIN Nola, E., Puca, G.A., Sica, V. and Bresciani, F. Acta Medica Romana, 16, 81-110 (1978)

ESTROGEN BINDING PROTEINS OF CALF UTERUS. PURIFICATION TO HOMOGENEITY FROM CYTOSOL BY AFFINITY CHROMATOGRAPHY Sica, V. and Bresciani, F. Biochemistry, 18, 2369-2378 (1979)

PURIFICATION AND PROPERTIES OF NATIVE OESTRADIOL RECEPTOR Puca, G.A., Sica, V., Nola, E. and Bresciani, F. J. Steroid Biochem., 11, 301-306 (1979)

THE ESTROGEN RECEPTOR SYSTEM IN CALF UTERUS Puca, G.A., Nola, E., Sica, V., Medici, N., Molinari, A.M., Moncharmont, B., Weisz, A. and Bresciani, F. In “Hormones and Cell Regulation” (Dumont, J. and Nunez, J., eds) North Holland Publish. Co., Amsterdam, 169-184 (1979)

PROPERTIES OF ESTROGEN RECEPTOR PURIFIED TO HOMOGENEITY Bresciani, F., Sica, V. and Weisz, A. In “Biochemical Actions of Hormones” (Litwck, G., ed.) Academic Press, New York (1978), p.461-480

PERSPECTIVES IN STEROID RECEPTOR RESEARCH F. Bresciani, ed. Raven Press, New York (1980).

EFFECT OF CHEMICAL PERTURBATION WITH NaSCN ON RECEPTOR-ESTRADIOL INTERACTION. A NEW EXCHANGE ASSAY AT LOW TEMPERATURE. V. Sica, G.A. Puca, A.M. Molinari, F. Buonaguro and F. Bresciani. Biochemistry, 19, 83-88, (1980).

EFFECT OF NaSCN ON RECEPTOR-ESTRADIOL INTERACTION AND APPLICATION TO ASSY TOTAL RECEPTOR (“FILLED” AND “UNFILLED” SITES) IN TISSUES AND TISSUE FRACTIONS, INCLUDING NUCLEI, BY EXCHANGE AT LOW TEMPERATURE WITH 17BETA-ESTRADIOL-3H Bresciani, F., Sica, V., Weisz, A., Buonaguro, F.M., Bova, R., Puca, G.A., Molinari, A.M. and Endrennyi, L. In “Perspectives in Steroid Receptor Research” (Bresciani, F.,ed.) Raven Press, New York, 273-297 (1980)

DOSAGGIO CON TIOCIANATO DEL RECETTORE DEGLI ESTROGENI LIBERO E LEGATO CON ESTRADIOLO ENDOGENO: UN NUOVO METODO DI SCAMBIO A BASSA TEMPERATURA Sica, V., Puca, G.A., Weisz, A., Buonaguro, F.M., Armetta, I. and Bresciani, F. In “Apporto della Ricerca di Base al Controllo della Crescita Neoplastica”, Idelson, Napoli, 257-265 (1981)   SPECIFIC BINDING OF ESTROGEN RECEPTOR TO SITES UPSTREAM AND WITHIN THE TRANSCRIBED REGION OF THE CHICKEN OVALBUMIN GENE. Weisz, A., Coppola, L. and Bresciani, F. Biochem. Biophys. Res. Comm. 139, 396-402 (1986).

ESTROGEN INDUCES EXPRESSION OF C-FOS AND C-MYC PROTO-ONCOGENES IN RAT         UTERUS.    Weisz, A. and Bresciani, F. Molecular Endocrinology, 2, 816-824 (1988).

HORMONES AND CANCER  3 Francesco Bresciani, Roger J.B. King, Marc E. Lippman and Jean-Pierre Raynaud, eds. Progress in Cancer Research and Therapy, vol. 35. Raven Press , New York, (1988).

ESTROGEN STIMULATES TRANSCRIPTION OF C-JUN PROTO-ONCOGENE Weisz, A., Cicatiello, L., Persico, E., Scalona, M. and Bresciani, F.  Mol. Endocrinology 4, 1041-1050 (1990).

ACTIVATION OF ‘IMMEDIATE-EARLY’ GENES BY ESTROGEN IS NOT SUFFICIENT TO ACHIEVE STIMULATION OF DNA SYNTHESIS IN RAT UTERUS Persico, E., Scalona, M., Cicatiello, L., Sica, V., Bresciani, F. and Weisz, A. Biochem. Biophys. Res. Commun., 171, 287-292 (1990).

PURIFICATION OF THE ESTROGEN RECEPTOR. F. Bresciani, N. Medici, C. Abbondanza, B. Moncharmont and G.A. Puca. In: ‘Receptor Purification’, Vol. 2, G. Litwack ed., Humana Press Clifton New Jersey, 181-192 (1990).

ESTROGEN STIMULATES TRANSCRIPTION OF C-JUN  PROTO-ONCOGENE. A. Weisz, L. Cicatiello, E. Persico, M. Scalona and F. Bresciani. Mol. Endocrinology. 4, 1041-1045 (1990).

ESTROGEN INDUCES C-FOS EXPRESSION SPECIFICALLY IN THE LUMINAL AND GRANULAR EPITHELIA OF ADULT RAT UTERUS. Papa, M., Mezzogiorno V., Bresciani, F. and Weisz, A. Biochem. Biophys. Res. Comm. 175, 480-484 (1991).

ESTROGEN CONTROL OF CELL PROLIFERATION: MOLECULAR MECHANISM OF ACTIVATION OF C-FOS PROTO-ONCOGENE TRANSCRIPTION BY ESTROGEN RECEPTOR Weisz, A., Cicatiello, L., Rosales, R. and Bresciani, F. In “Horizons in Endocrinology”, vol.2 (M. Maggi and V.Greenen, eds.) Raven Press, New York, 115-120 (1991)

TRANSCRIPTIONAL ACTIVATION OF JUN AND ACTIN GENES BY ESTROGEN DURING MITOGENIC STIMULATION OF RAT UTERINE CELLS. Cicatiello, L., Ambrosino, C., Coletta, B., Scalona, M., Sica, V., Bresciani, F. and Weisz, A. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 41, 523-528 (1992).

ESTROGEN REGULATION OF PROTO-ONCOGENES CODING FOR NUCLEAR PROTEINS. Weisz, A. and Bresciani, F. CRC Critical Rev. Oncogenesis 4, 361-388 (1993).

ESTROGEN INDUCE A SPECIFIC PATTERN OF ‘IMMEDIATE-EARLY’ GENE ACTIVATION DURING MITOGENIC STIMULATION OF TARGET CELLS. Cicatiello, L., Sica, V., Bresciani, F. and Weisz, A. Receptor 3, 17-30 (1993).

FUNCTIONAL ANTAGONISM BETWEEN THE ESTROGEN RECEPTOR AND FOS IN THE REGULATION OF C-FOS  PROTO-ONCOGENE TRANSCRIPTION. Ambrosino, C., Cicatiello, L., Cobellis, G., Addeo, R., Sica, V., Bresciani, F. & Weisz, A. Mol. Endocrinology 7, 1472-1483 (1993).

IN VIVO FUNCTIONAL ANALYSIS OF THE MOUSE ESTROGEN RECEPTOR GENE PROMOTER: A TRANSGENIC MOUSE MODEL TO STUDY TISSUE-SPECIFIC AND DEVELOPMENTAL REGULATION OF ESTROGEN RECEPTOR GENE TRANSCRIPTION. Cicatiello, L., Cobellis, G., Addeo, R., Papa, M., Altucci, L., Sica, V., Bresciani, F., LeMeur, M., Kumar   V. L., Chambon, P. and Weisz, A. Mol. Endocrinology 9, 1077-1090 (1995).

17BETA-ESTRADIOL OVERCOMES A G1 BLOCK INDUCED BY HMG-COA REDUCTASE INHIBITORS AND FOSTERS CELL CYCLE PROGRESSION WITHOUT INDUCING ERK-1 AND -2 MAP KINASES ACTIVATION. Bonapace, I.M., Addeo, R., Altucci, L., Cicatiello, L., Bifulco, M., Laezza, C., Salzano, S., Sica, V., Bresciani, F. and Weisz, A. Oncogene, 12: 753-763 (1996).

17BETA-ESTRADIOL INDUCES CYCLIN D1 GENE TRANSCRIPTION, P36D1-P34CDK4 COMPLEX ACTIVATION AND P105RB PHOSPHORYLATION DURING MITOGENIC STIMULATION OF G1-ARRESTED HUMAN BREAST CANCER CELLS. Altucci, L., Addeo, R., Cicatiello, L., Dauvois, S., Parker, M.G., Truss, M., Beato, M., Sica, V., Bresciani, F. and Weisz, A. Oncogene, 12: 2315-2324 (1996).

STIMULATION OF HUMAN BREAST CANCER CELLS WITH ESTROGEN PREVENTS CELL CYCLE ARREST BY HMG-CoA REDUCTASE INHIBITORS Addeo, R., Altucci, L., Battista, T., Bonapace, I.M., Cancemi, M., Cicatiello, L., Germano, D., Pacilio, C., Salzano, S., Bresciani, F. and Weisz, A. Biochem. Biophys. Res. Comm., 220, 864-870 (1996)

MOLECULAR MECHANISMS FOR ESTROGEN CONTROL OF CELL CYCLE PROGRESSION DURING G1 Weisz, A., Addeo, R., Altucci, l., Battista, T, Boccia, V., Cancemi, M, Cicatiello, L., Germano, D., Mancini, A., Pacilio, C. and Bresciani,F In “Sex Steroid Hormone Action (Kramoto, H. and Gurpide, E., eds.) Churchill Livingstone Japan, p.1-16, 1996

ESTROGEN INDUCE EARLY AND TIMED ACTIVATION OF CYCLIN-DEPENDENT KINASES 4, 5 AND 6 AND INCREASES CYCLIN MESSENGER RIBONUCLEIC ACID EXPRESSION IN RAT UTERUS. Altucci, L., Addeo, R., Cicatiello, L., Germano, D., Pacilio, C., Battista, T., Cancemi, M., Belsito Petrizzi, V., Bresciani, F. and Weisz, A. Endocrinology, 138: 978-984 (1997).

CONSTITUTIVE OVEREXPRESSION OF CYCLIN D1 DOES NOT PREVENT INHIBITION OF HORMONE-RESPONSIVE HUMAN BREAST CANCER CELLS BY ANTIESTROGENS. Pacilio, C., Germano, D., Addeo, R., Altucci, L., Belsito Petrizzi, V., Cancemi, M., Cicatiello, L., Salzano, S., Lallemand, F., Michalides, R.J.A.M., Bresciani, F. and Weisz, A. Cancer Res. 58, 871-876 (1998).

THE ANTIESTROGEN ICI 182,780 INHIBITS PROLIFERATION OF HUMAN BREAST CANCER CELLS BY INTERFERING WITH MULTIPLE, SEQUENTIAL ESTROGEN-REGULATED PROCESSES REQUIRED FOR CELL CYCLE COMPLETION. Cicatiello, L., Addeo, R., Altucci, L., Belsito Petrizzi, V., Boccia, V., Cancemi, M., Germano, D., Pacilio, C., Salzano, S., Bresciani, F. & Weisz, A. Mol. Cell. Endocrinol. 165, 199-209 (2000)

TRANSCRIPTIONAL CONTROL OF CELL CYCLE PROGRESSION BY ESTROGEN HORMONES: REGULATION OF CYCLIN D1 GENE PROMOTER ACTIVITY BY ER-ALFA. Belsito Petrizzi, V., Cicatiello, L., Altucci, L., Addeo, R., Borgo, R., Cancemi, M., Ancora, M., Leyva, J., Salerno, R., Bresciani, F. & Weisz, A.  In: Hormonal Carcinogenesis III (Eds. Li, J.J., J.R. Daling, S.A. Li), Springer-Verlag, New York, pp. 206-219 (2000)

INHIBITION OF HUMAN BREAST CANCER CELL GROWTH BY BLOCKADE OF THE MEVALONATE-PROTEIN PRENYLATION PATHWAY IS NOT PREVENTED BY OVEREXPRESSION OF CYCLIN D1. Germano, D., Pacilio, C., Cancemi, M., Cicatiello, L., Altucci, L., Belsito Petrizzi, V., Sperandio, C., Salzano, S., Michalides, R.J.A.M., Taya, Y., Bresciani, F. & Weisz, A. Breast Cancer Res. Treat. 67, 23-33 (2001)

ESTROGEN DO NOT MODIFY MAP KINASE-DEPENDENT NUCLEAR SIGNALLING DURING STIMULATION OF EARLY G1 PROGRESSION IN HUMAN BREAST CANCER CELLS. Caristi, S., Leyva Galera, J., Matarese, F., Imai, M., Caporali, S., Cancemi, M., Altucci, L., Cicatiello, L., Teti, D., Bresciani, F. & Weisz, A. Cancer Res. 61: 6360-6366 (2001)

ESTROGEN ACTIONS IN HORMONE-RESPONSIVE CANCER CELLS. Imai, M., Altucci, L., Bresciani, F., Cancemi, M., Caporali, S., Cicatiello, L., Matarese, F., Natoli, G., Scafoglio, C. & Weisz, A. J. Jap. Assoc. Gynecologic Oncol. 20: 142-160 (2002)

DISTINCT NON-GENOMIC SIGNAL TRANSDUCTION PATHWAYS CONTROLLED BY 17BETA-ESTRADIOL REGULATE DNA SYNTHESIS AND CYCLIN D1 GENE TRANSCRIPTION IN HEPG2 CELLS. Marino, M., Acconcia, F., Bresciani, F., Weisz, A. & Trentalance, A. Mol. Biol. Cell. 13: 3720-3729 (2002)

THE GENE EXPRESSION PROGRAM ACTIVATED BY ESTROGEN IN HORMONE-RESPONSIVE HUMAN BREAST CANCER CELLS. Cicatiello, L., Natoli, G., Scafoglio, C., Altucci, L., Cancemi M., Facchiano, A., Calogero, R., Iazzetti, G., De Bortoli, M., Sfiligoi, C., Sismondi, P., Biglia, N., Bresciani, F. & Weisz, A. Presentato per pubblicazione

MOLECULAR IDENTIFICATION OF ER-ALPHA-POSITIVE BREAST CANCER CELLS BY THE EXPRESSION PROFILE OF AN INTRINSIC SET OF HORMONE REGULATED GENES. Weisz, A., Basile, W., Scafoglio, C., Natoli, G., Altucci, L., Bresciani, F., Facchiano, A., Sismondi, P., De Bortoli, M. & Cicatiello, L. Presentato per pubblicazione

DISTINCT SIGNALLING PATHWAYS MEDIATE STIMULATION OF CELL CYCLE PROGRESSION AND PREVENTION OF APOPTOSIS BY ESTROGEN IN RAT PITUITARY TUMOR CELLS. Caporali, S., Imai, M., Altucci, L., Cancemi, M., Caristi, S., Cicatiello, L., Matarese, F., Penta, R., Sarkar, D.K., Bresciani, F. & Weisz, A.

Altro

Perché scegliere un medico Ruesch

Da anni, i migliori professionisti non soltanto di Napoli e del Sud Italia, ma di tutta Italia, hanno fatto della clinica Ruesch il proprio riferimento per l'esercizio della professione sanitaria ad alti livelli

Riconoscibilità

Tutti i nostri medici godono di chiarezza e riconoscibilità da parte della comunità scientifica

Organizzazione

Fissare un appuntamento presso la nostra struttura è semplice e non richiede lunghe attese

Z

Affidabilità

Affidarsi al nostro centro e a ciascuno dei nostri specialisti è sinonimo di sicurezza e garanzia

*Le informazioni di carattere professionale sono fornite direttamente dai Professionisti in autocertificazione, pertanto la Casa di Cura C.G. Ruesch S.p.A. declina ogni responsabilità circa eventuali dichiarazioni mendaci o non veritiere